公司介紹     

生物分析方法開發(fā)

分析方法驗證

高品質科研elisa試劑盒、化學發(fā)光試劑盒開發(fā)與定制

供科研使用，不得用于檢驗。

 

泉州市睿信生物科技有限公司是集研發(fā)、生產、銷售、服務及品牌代理為一體的生物技術公司，目前可提供各種抗體、免疫學試劑盒、生化試劑、分子生物學試劑等高品質產品及服務，涵蓋分子生物學、細胞生物學、免疫學等生命科學領域。依托湖北武漢、江蘇南京、福建泉州三大研發(fā)及銷售 ，布局全國市場。

我們致力于為高等院校、研究機構、試劑廠家、生物制藥公司、動物造模公司等科研單位，提供高質量檢測試劑盒、方法學開發(fā)及實驗外包服務，為客戶的科學研究提供可靠的技術支持。公司干技術人員均有10年以上的從業(yè)經驗，是值得您信賴的科研伙伴！

企業(yè)建立了完善的研發(fā)系統(tǒng)和生產設備，并與知名高校、研究機構、 企業(yè)等建立戰(zhàn)略合作關系。公司自成立以來，就非常注重企業(yè)信息化的建設，我們采用了先進的內部供應鏈信息處理平臺，客戶的需求可以準確、處理。

      為每一位科研人員獻上高品質的產品及服務是我們的使命。

 

樣本處理：

1.  血清：將收集于血清分離管的全血標本在室溫放置2小時或4℃過夜，然后1000×g離心20 分鐘，取上清即可，或將上清置于-20℃或-80℃保存，但應避免反復凍融。
2.  血漿：用EDTA或肝素作為抗凝劑采集標本，并將標本在采集后的30分鐘內于2-8℃ 1000×g離心15分鐘，取上清即可檢測，或將上清置于-20℃或-80℃保存，但應避免反復凍融。
3.  組織勻漿：用預冷的PBS (0.01M, pH=7.4)沖洗組織，去除殘留血液（勻漿中裂解的紅細胞會影響測量結果），稱重后將組織剪碎。將剪碎的組織與對應體積的PBS（一般按1:9的重量體積比，比如1g的組織樣品對應9mL的PBS，具體體積可根據實驗需要適當調整，并做好記錄。推薦在PBS中加入蛋白酶劑）加入玻璃勻漿器中，于冰上充分研磨。為了進一步裂解組織細胞，可以對勻漿液進行超聲破碎，或反復凍融。將勻漿液于5000×g離心5~10分鐘，取上清檢測。

 

 

注意事項:

1. 嚴格按照規(guī)定的時間和溫度進行溫育以準確結果。所有試劑都必須在使用前達到室溫20-25℃。使用后立即冷藏保存試劑。

2. 洗板不正確可以導致不準確的結果。在加入底物前確保盡量吸干孔內液體。溫育過程中不要讓微孔干燥掉。

3. 板底殘留的液體和手指印，否則影響OD值。

4. 底物顯色液應呈無色或很淺的顏色，已經變藍的底物液不能使用。

5. 避免試劑和標本的交叉污染以免造成錯誤結果。

6. 在儲存和溫育時避免強光直接照射，不能使用過期產品。

7. 平衡至室溫后再打開密封袋以防水滴凝聚在冷板條上。

8. 任何反應試劑不能接觸漂白溶劑或漂白溶劑所散發(fā)的強烈氣體。任何漂白成分都會破壞試劑盒中反應試劑的生物活性。

9. 如果可能傳播疾病，所有的樣品都應管理好，按照規(guī)定的程序處理樣品和檢測裝置。

人表面活性蛋白A SP-AELISA試劑盒

目的探討腸三葉因子(ITF)對壞死性小腸結腸炎(NEC)新生大鼠腸黏膜組織IL-1β水平的影響,分析ITF對NEC的保護作用。方法50只新生鼠隨機分為5組,每組10只:A組為正常對照組,未進行缺氧、低溫處理和;B組為正常ITF組,予皮下ITF0.2 mg(0.2 mL);C組為NEC模型組,建立NEC模型后未予;D組為NEC加9 g/L鹽水(NS)組,建立NEC模型后予皮下NS0.2 mL;E組為NEC加ITF組,建立NEC模型后予皮下ITF0.2 mg(0.2 mL)。第4天斷頭處死動物后取其回盲部腸組織1～2 cm固定、包埋,HE染色行病理學檢查,其他腸道組織制備組織勻漿取上清液應用ELISA試劑盒檢測IL-1β水平。結果病理切片示C、D組HE染色切片見腸壁損傷輕重不一,可見全腸黏膜絨毛壞死,病理組織學積分為2～4分,E組腸上皮細胞有少量脫落,頂端絨毛壞死,病理組織學積分為0～2分。C、D組組織勻漿IL-1β水平均較E組顯著增高(Pa<0.01);E組與A、B組比較均無顯著性差異(Pa>0.05)。結論ITF可通過降低IL-1β的水平減輕NEC模型的腸道炎性反應,ITF有可能為NEC的提供新方法。

人表面活性蛋白A SP-AELISA試劑盒
膿毒癥（sepsis）是由感染引起的全身性炎癥反應綜合征（systemic inflammatoryresponse syndrome,SIRS）,是嚴重創(chuàng)（燒）傷、感染性疾病以及大后患者常見并發(fā)癥，如不及時和控制，可導致休克及多器官功能障礙綜合癥（Multiple organdysfunction syndrome，MODS），是當前醫(yī)院住院患者最主要的死亡原因之一。目前尚無有效的防治用于。膿毒癥的發(fā)病機制復雜，涉及到補體、凝血、纖溶等多個系統(tǒng)及它們之間復雜的相互作用，對膿毒癥的病理生理學和流行病學還缺乏的認識。近年來國內外學者針對膿毒癥的發(fā)病機制開展了許多研究，其中越來越多的研究表明補體系統(tǒng)的過度是膿毒癥發(fā)生和發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié)之一，補體的過度活化已成為防治膿毒癥炎癥損傷的重要策略。 在經典、旁路、甘露糖結合凝集素(MBL)三條補體途徑中，雖然活化起始點不同，但都在C3處匯合，形成C3轉化酶，由此啟動下游一系列介導炎癥損傷的介質生成。CR1-SCR1-3段能結合C4b，C3/C5轉化酶，可過量C5a、C5b-9等片段的生成，在始動部位防止膿毒癥的發(fā)生和發(fā)展。

人表面活性蛋白A SP-AELISA試劑盒
摘 要： 目的：研究淋巴毒素-α（LTA）804C/A及其配體半乳糖凝集素-2（LGALS2）C3279T基因變異與（CAD）罹患風險之間的關系。方法：用聚合酶鏈反應-序列特異性擴增技術（PCR-SSP）和聚合酶鏈反應-限制性片段長度多態(tài)性法（PCR-RFLP）分別檢測284例CAD患者和218例對照組LTA804位點及LGALS23279位點基因型、等位基因和聯合單倍型;用冠狀動脈造影測試病變血管支數（DVN）和狹窄程度積分（SSI）;用ELISA法測試血漿LTA和血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）水平;用散射比濁法測量血漿C-反應蛋白（CRP）水平。分析LTA和LGALS2基因變異與CAD發(fā)病風險、DVN,SSI、血漿LTA、VCAM-1和CRP水平之間的關系。結果：LTA804C/A和單倍型AACC與CAD發(fā)病風險顯著關聯（OR=1.74,2.64）;LGALS2基因型CT＋TT、T等位基因和單倍型CCTT發(fā)生CAD風險顯著降低（OR=0.49,0.58,0.41）;LTA804變異型比野生型的DVN,SSI、VCAM-1及CRP顯著增高,LGALS2則與此相反。結論：LTA804/LGALS23279基因變異可能是CAD發(fā)病的風險/保護基因型,分別對冠脈病變程度和炎性細胞因子過度表達起促進/抵御作用。