CGA作為一種自由基清除劑及抗氧化劑已被大量的試驗(yàn)證明ll J。CGA的這種生物活性，對(duì)心血管系統(tǒng)能產(chǎn)生保護(hù)作用。已知氧自由基，OX—LDL等是引起內(nèi)皮損傷的重要有害因子之一，而血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是引起諸如血小板聚集、凝血、血管平滑肌細(xì)胞凋亡與增殖、血管張力調(diào)節(jié)紊亂等病理狀態(tài)的基礎(chǔ)。常翠青等證明CGA對(duì)氧化低密度脂蛋白(ox—LDL)誘導(dǎo)的人內(nèi)皮細(xì)胞損傷具有預(yù)防性保護(hù)作用。Chlopcikova等的研究發(fā)現(xiàn)CGA能保護(hù)心肌細(xì)胞免受多柔比星(Doxombiein，DOx)引起的氧化應(yīng)急損傷，且顯著抑制鐵離子依賴性DOX誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞內(nèi)微粒體及線粒體膜的脂質(zhì)過(guò)氧化，其半數(shù)抑制濃度(IC5o)分別為8．04±0．74和6．87±0．52?？梢?jiàn)CGA通過(guò)清除自由基及抗脂質(zhì)過(guò)氧化，可保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而在防治動(dòng)脈粥樣硬化、血栓栓塞性疾病及高血壓病等方面發(fā)揮作用。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，CGA對(duì)胃癌及結(jié)腸癌的發(fā)生具有預(yù)防及抑制作用[10,11]。CGA抗誘變及抗癌作用機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：促氧化作用：Jiang等研究發(fā)現(xiàn)CGA在堿性環(huán)境中為一促氧化劑，能導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生較大的DNA碎片，并且引起核凝集。這種作用可能與過(guò)氧化氫氧化有關(guān)。增強(qiáng)芳烴羥化酶的活性：芳烴羥化酶是多芳香烴的重要代謝酶，其活性增高將提高組織細(xì)胞抗多芳香烴化合物的誘變作用，體外研究發(fā)現(xiàn)CGA能增強(qiáng)芳烴羥化酶的活性 。抑制8一羥基脫氧鳥(niǎo)苷(8-OH—dG)的形成：8-OH—dG是癌變和細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程中的重要物質(zhì)，它在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中能誘導(dǎo)點(diǎn)突變。CGA能抑制4一硝基喹啉一1。氧化物(4-nitroquinoline一1-oxide，4NQO)誘導(dǎo)的8-OH—dG的增高，但對(duì)內(nèi)源性8-OH—dG的水平?jīng)]有影響。抑制致癌物一DNA加合物【13,15]及氧自由基的形成也是其發(fā)揮抗癌作用的重要機(jī)制之一。2．3 抗菌及抗病毒作用CGA能抑制大腸埃希桿菌、宋內(nèi)志賀菌(D組)、金黃色葡萄球菌、枯草桿菌、藤黃微球菌及軍團(tuán)菌的生長(zhǎng)，其抗菌機(jī)制與非競(jìng)爭(zhēng)性抑制細(xì)菌體內(nèi)的芳基胺乙酰轉(zhuǎn)移酶(NAT)有關(guān)[16-19]。胡克杰等研究了CGA的體外抗病毒作用，發(fā)現(xiàn)CGA能顯著抑制合胞病毒、柯薩奇B組3型、腺病毒7型等，對(duì)腺病毒3型和柯薩奇B5型也有一定的抑制作用。Chiang等還發(fā)現(xiàn)CGA對(duì)腺病毒11型具有強(qiáng)大的抑制效應(yīng) 。其抗病毒機(jī)制尚待闡明。

靜脈給予CGA能顯著降低大鼠血漿中膽固醇和甘油三酯的含量，肝臟中的甘油三酯水平也有明顯降低。在SD大鼠食物中同時(shí)加入CGA和咖啡酸，也發(fā)現(xiàn)大鼠肺、肝等組織中的Vit E和膽固醇含量均有所下降。

Chiang等體外研究發(fā)現(xiàn)CGA具有較弱的抗白血病活性 J。Bandyopadhyay等研究證明CGA可抑制Ber-Abl和c—Abl酪胺酸激酶，并誘導(dǎo)Ber-Abl陽(yáng)性細(xì)胞包括慢性粒細(xì)胞白血病病人體內(nèi)Ber-Abl陽(yáng)性的原始淋巴細(xì)胞的細(xì)胞凋亡。同時(shí)，還發(fā)現(xiàn)CGA對(duì)植入裸鼠體內(nèi)的Ph染色體陽(yáng)性的慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞株K562具有破壞作用[蚓。

體外研究顯示CGA不僅可顯著增強(qiáng)流感病毒抗原引起的T細(xì)胞增殖，并且能誘導(dǎo)人淋巴細(xì)胞及人外周血白細(xì)胞生成7-IFN及a—IFN[26-2s]。CGA亦能提高大鼠體內(nèi)的I 、IgG1及IL廣4水平l。在最近的研究中還發(fā)現(xiàn)CGA能夠激活神經(jīng)鈣蛋白(eal—eineurin)從而增強(qiáng)巨噬細(xì)胞功能。

Andrade-Cetto A和Wiedenfeld H 的研究證實(shí)，CGA在動(dòng)物體內(nèi)具有降糖作用，3 h內(nèi)其降糖效應(yīng)與格列本脲無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[31 J。其機(jī)制可能與抑制葡萄糖一6一磷酸位移酶和葡萄糖吸收有關(guān)。

CGA還可抑制葡萄球菌外毒素引起的細(xì)胞因子和趨化因子的生成，抑制增生性瘢痕來(lái)源成纖維細(xì)(hypertrophic scar-derived fibroblasts，mFs)引起的成纖維細(xì)胞膠原網(wǎng)架的收縮 J以及應(yīng)激反應(yīng)所致的促腎上腺皮質(zhì)激素(ACm)升高。Ejzemberg等發(fā)現(xiàn)CGA還具有抗補(bǔ)體作用，且證明這種作用是通過(guò)經(jīng)典途徑而產(chǎn)生的[36J。此外，CGA可影響血漿中的微量元素的濃度。靜脈注射CGA后，大鼠血漿中磷的含量明顯降低，而銅、鎂、鈉和鉀的含量卻顯著升高l2 。這提示在 3臨床應(yīng)用時(shí)，應(yīng)注意防治電解質(zhì)紊亂。