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丙二酰CoA的生成

乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化轉變成丙二酰CoA(或稱丙二酸單酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其輔基為生物素，在反應過程中起到攜帶和轉移羧基的作用。該反應機理類似于其他依賴生物素的羧化反應，如催化丙酸羧化成為草酰乙的反應等。反應如下：

由乙酰CoA羧化酶催化的反應為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構酶，在變構效應劑的作用下，其無活性的單體與有活性的多聚體（由100個單體呈線狀排列）之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進單體聚合成多聚體，增強酶活性，而長鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙酰CoA羧化酶還可通過依賴于cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調節(jié)酶活性。此酶經(jīng)磷酸化后活性喪失，如胰高血素及等能促進這種磷酸化作用，從而抑制脂肪酸合成；而胰島素則能促進酶的去磷酸化作用，故可增強乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。

同時乙酰CoA羧化酶也是誘導酶，長期高糖低脂飲食能誘導此酶生成，促進脂肪酸合成；反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。

軟脂酸的生成

在原核生物（如大腸桿中）催化脂肪酸生成的酶是一個由7種不同功能的酶與一種?；d體蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的復合體。在真核生物催化此反應是一種含有雙亞基的酶，每個亞基有7個不同催化功能的結構區(qū)和一個相當于ACP的結構區(qū)，因此這是一種具有多種功能的酶。不同的生物此酶的結構有差異。

軟脂酸的合成實際上是一個重復循環(huán)的過程，由1分子乙酰CoA與7分子丙二酰CoA經(jīng)轉移、縮合、加氫、脫水和再加氫重復過程，每一次使碳鏈延長兩個碳，共7次重復，最終生成含十六碳的軟脂酸。

脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要來源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途徑。此外，蘋果酸氧化脫羧也可產生少量NADPH。

脂肪酸合成過程不是β-氧化的逆過程，它們反應的組織，細胞定位，轉移載體，酰基載體，限速酶，活劑，抑制劑，供氫體和受氫體以及反應底物與產物均不相同。

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棕櫚酸(palmitic acid， PA)又稱軟脂酸、十六烷酸，分子式CH3(CH2)14COOH。存在于棕櫚油、日本蠟、中國植物油及梓樹籽油中。目前普遍認為，NAFLD的發(fā)生fa展可能由血漿中的游離脂肪酸，尤其是飽和脂肪酸的過度堆積導致，其中棕櫚酸是飽和脂肪酸家族的重要成員之一。目前有研究表明，棕櫚酸可通過損傷線粒體氧化呼吸鏈的正常功能，導致細胞發(fā)生氧化應激反應。另一方面，已有研究證實PAji活NOX4參與了肝細胞的胰島素抵抗以及內皮細胞的損傷和功能失調，且通過促進IL-8釋放導致肝細胞的炎zheng反應。而棕櫚酸在肝細胞中的過度堆積在NAFLD的發(fā)展過程中能否通過ji活NOX4導致氧化應激反應，又能否通過氧化應激反應ji活炎zheng小體使肝細胞炎zheng因子IL-1β產生增加，目前尚缺乏相關研究探討。